研究目標(biāo)

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)中的夜間低氧血癥(NH)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)上調(diào)和腎功能喪失有關(guān)。持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP呼吸機(jī))治療與RAAS下調(diào)相關(guān)，但夜間低氧血癥嚴(yán)重程度的影響仍然未知。我們?cè)噲D確定夜間低氧血癥嚴(yán)重程度是否會(huì)改變CPAP呼吸機(jī)對(duì)人類(lèi)腎臟血流動(dòng)力學(xué)和RAAS活性的影響。

方法

在CPAP呼吸機(jī)治療前后（>4小時(shí)/夜∙4周）研究了30名鈉充足、其他方面健康的阻塞性睡眠呼吸暫停參與者（氧減指數(shù)≥15）和夜間低氧血癥（SpO2<90%≥12%/夜）。夜間低氧血癥嚴(yán)重程度的特征為中度（平均SpO2[MSpO2]≥90%；N=15）或重度（MSpO2<90%；N=15）。測(cè)量基線(xiàn)時(shí)的腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)、腎血漿流量(RPF)和濾過(guò)分?jǐn)?shù)(FF)以及對(duì)血管緊張素II的反應(yīng)（3ng/kg/min∙30min、6ng/kg/min∙30min)-RAAS活性標(biāo)記物。

結(jié)果

在CPAP呼吸機(jī)治療之前，基線(xiàn)腎血流動(dòng)力學(xué)不會(huì)因夜間低氧血癥嚴(yán)重程度而異。CPAP呼吸機(jī)前，重度夜間低氧血癥參與者表現(xiàn)出GFR和RPF對(duì)血管緊張素II的反應(yīng)減弱。GFR（Δ30分鐘，-9±4VS1±3毫升/分鐘，p=0.021；Δ60分鐘，-5±5VS8±5毫升/分鐘，p=0.017），RPF（Δ30min，-165±13vs-93±19mL/min，p=0.003；Δ60min，-208±18vs-112±22mL/min，p=0.001；中度vs重度）。CPAP呼吸機(jī)治療后，重度夜間低氧血癥參與者表現(xiàn)出GFR保持（112±5對(duì)108±3mL/min，p=0.9），RPF增加（664±35對(duì)745±34mL/min，p=0.009），F(xiàn)F減少(17.6±1.4與14.9±0.6%，p=0.009），以及RPF對(duì)血管緊張素II的反應(yīng)增強(qiáng)（Δ30分鐘，-93±19VS-138±16毫升/分鐘，p=0.009；Δ60分鐘，-112±22VS−175±20mL/min，p=0.001；CPAP呼吸機(jī)治療前VS治療后），而中度夜間低氧血癥參與者沒(méi)有變化。

結(jié)論

使用CPAP呼吸機(jī)治療與改善重度而非中度夜間低氧血癥患者的腎血流動(dòng)力學(xué)和降低阻塞性睡眠呼吸暫停患者的腎RAAS活性相關(guān)。

（葉妮摘自 Sleep, Volume 44, Issue 5, May 2021）